阿尔兹海默症（AD）俗称老年痴呆，是一种进行性的神经退行性疾病。在AD发展的不同时期，大脑中都发生了自噬缺陷。此外，肠屏障破坏可加剧AD的发展，而肠道系统自噬功能障碍与肠屏障的破坏密切相关。因此，维持大脑和肠道系统正常自噬功能有助于改善AD。研究表明，由过度活性氧和炎症反应造成的应激反应是损害自噬功能的重要原因。富硒食品及其活性成分（selenium-enriched ingredients，SEIs；如硒代氨基酸、硒蛋白、硒多糖等）具有丰富的生物活性，可显著调控自噬、抗氧化、抗炎相关信号通路。然而，SEIs通过自噬相关途径对AD的潜在调节能力尚不清楚。
近日，广东省科学院微生物研究所微生物安全与健康研究中心研究员、中国工程院院士吴清平联合暨南大学教授、省科学院微生物所客座教授丁郁团队发表综述文章，提出脑和肠道自噬功能障碍可促进AD的发展，且对活性SEIs在调节神经元和肠道应激反应中的作用进行总结，探讨了SEIs对AD发展的潜在干预机制。归纳结果表明，SEIs可通过抑制MAPKs/NF-κB通路激活Nrf2的核易位，进一步实现对ROS的清除作用；SEIs可激活AMPK/mTOR通路，促进β淀粉样蛋白的清除并减少记忆损伤。此外，关于食品加工技术对富硒食品活性影响的归纳结果表明，酶水解以及物理处理（如热处理、高压处理和微波处理）是改变膳食硒含量和活性的主要技术。该综述突出了SEIs对自噬、氧化应激和炎症反应的调控作用，并提出富硒食品及其活性成分干预AD中自噬和过度应激反应之间恶性循环的新角度。
该综述发表在Critical Review in Food Science and Nutrition期刊（工程技术1区Top，IF=11.208），第一作者为陈梦霏博士研究生。
富硒食品及其活性成分通过对大脑和肠道中自噬功能进行调节改善AD
原文链接：https://doi.org/10.1080/10408398.2023.2172547
（省科学院微生物所/供稿）
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